Белок цитоскелета Zyxin ингибирует передачу сигналов ретиноевой кислоты путем дестабилизации материнской мРНК ядерного рецептора RXRγ
Сотрудники Лаборатории молекулярных основ эмбриогенеза ИБХ РАН продемонстрировали универсальность открытого ими ранее механизма регуляции дестабилизации мРНК материнских генов за счет образования комплекса между цитоскелетным белком Zyxin и мРНК-связывающим фактором Ybx1, показав, что с помощью этого же механизма происходит регуляция сигнального пути ретиноевой кислоты во время раннего эмбрионального развития
Zyxin – LIM-доменный белок, регулирующий сборку F-актиновых филаментов в клеточных контактах. Также в результате механического стресса Zyxin может проникать в ядра и регулировать экспрессию генов. Ранее сотрудники Лаборатории молекулярных основ эмбриогенеза ИБХ РАН обнаружили механизм с помощью которого Zyxin может влиять на стабильность мРНК материнских факторов плюрипотентности клеток семейства Pou5f3 у эмбрионов шпорцевой лягушки Xenopus laevis посредством связывания с белком Ybx1. В новой статье авторы продемонстрировали, что Zyxin также может влиять на стабильность мРНК материнского ретиноидного рецептора Rxrγ посредством того же механизма и подтвердили функциональную связь между Zyxin и Rxrγ-зависимой экспрессией генов.
Таким образом, помимо выявления ранее неизвестной роли Zyxin в регуляции уровня мРНК rxrγ, полученные данные указывают на то, что открытый ранее механизм дестабилизации мРНК посредством взаимодействия зиксина с Ybx1 может играть более универсальную в регуляции уровня материнских транскриптов в раннем эмбриональном развитии.
Работа опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences.
Фото: сайт ИБХ РАН